10月16日，位于塔拉哈西的佛罗里达州立大学的Pradeep Bhide和他的同事在《公共科学图书馆·生物学》杂志上发表了一项对老鼠的研究。父亲接触尼古丁可能导致他的孩子甚至孙子的认知缺陷。这种影响不是由直接二手烟暴露引起的，可能是由于父亲精子中关键基因的表观遗传变化造成的。
母亲暴露于香烟中的尼古丁和其他成分中被认为是行为障碍的一个重要危险因素，包括多代后代的注意缺陷多动障碍(ADHD)。同样的情况是否适用于父亲尚不清楚，部分原因是在人类研究中，很难将遗传因素(如多动症的遗传倾向)与环境因素(如直接接触香烟烟雾)区分开来。
小鼠睾丸组织切片的显微照片，用于甲基化DNA的免疫组织化学处理。精子在不同的成熟阶段被标记为甲基化DNA标记(箭头)。据显示，尼古丁增加精子中的DNA甲基化。插图显示用多巴胺D2受体的免疫组化标记标记的分离成熟精子(白色箭头)。数据显示，尼古丁在精子中D2受体基因启动子区域产生了DNA甲基化的显著变化。图片来源:Pradeep G. Bhide
为了克服这个困难，Deirdre McCarthy, Pradeep Bhide和他的同事们在老鼠产生精子的生命阶段将雄性老鼠的饮用水中放入低剂量尼古丁中。然后他们让这些老鼠和从未接触过尼古丁的雌性老鼠交配。当父亲的行为正常时，孩子的两性都表现出多动症、注意力缺陷和认知缺乏。当这一代的雌性(而非雄性)老鼠与尼古丁纯熟的配偶交配时，雄性后代在认知灵活性方面表现出更少但仍然显著的缺陷。对最初接触尼古丁的男性精子的分析表明，多个基因的启动子区域已被表观遗传修饰，包括对大脑发育和学习至关重要的多巴胺D2基因，这表明这些修饰可能导致后代的认知缺陷。
Bhide说，尼古丁和香烟的烟雾已经被证明会引起广泛的表观遗传变化。“从公共健康的角度来看，男性吸烟比女性多这一事实对男性的影响尤为重要。”我们的研究结果强调，有必要对父亲吸烟对孩子健康的影响进行更多研究，而不仅仅是母亲吸烟。